Deborah Coughlin no tenía ni falta de aliento ni tos. En los primeros días después de que contrajo el nuevo coronavirus, su temperatura nunca excedió lo normal. Los vómitos y la diarrea la llevaron a una emergencia en Hartford, Connecticut, el 1 de mayo.
“Uno pensaría que es un virus estomacal”, dijo su hija, Caterina Coleman. “Hablaba, caminaba y era completamente consistente”.
Pero incluso cuando Coughlin, de 67 años, habló con sus hijas por el móvil, sus niveles de oxígeno en la sangre bajaron tanto que la mayoría de los pacientes estarían cerca de la muerte. Ella está en un respirador y en estado crítico en el St Francis, otro paciente con una extraña constelación de síntomas que los médicos se apresuran a reconocer, explicar y tratar.
“Al principio no sabíamos a qué nos enfrentábamos”, dijo Valentin Fuster, director médico del Hospital Mount Sinai de Nueva York, el epicentro del brote estadounidense. “Vimos morir a los pacientes ante nuestros propios ojos. Fue repentino, estábamos en otro partido y no sabemos por qué”.
Hoy en día, el nuevo coronavirus es mucho más impredecible que un simple virus respiratorio. A menudo ataca a los pulmones, pero también puede atacar en cualquier parte desde el cerebro hasta los dedos de los pies. Muchos médicos se centran en el tratamiento de las reacciones inflamatorias que causan y su capacidad para inducir coágulos, incluso cuando luchan por ayudar a los pacientes a respirar.
Cuando se enteran de una nueva enfermedad sobre la marcha, atribuida a una pandemia de más de 78.000 muertes en los Estados Unidos, no disponen de suficientes investigaciones minuciosas para dirigirlos en la dirección correcta. La base de datos de la Organización Mundial de la Salud ya contiene más de 14 600 artículos sobre el Covid-19. Incluso las principales organizaciones de salud del mundo, incluidos los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, cambian constantemente sus recomendaciones para seguir el ritmo de los nuevos acontecimientos.
“No sabemos por qué hay tantas presentaciones de enfermedades”, dijo Angela Rasmussen, viróloga del Centro de Infecciones e Inmunidad de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Columbia. “En resumen, es tan nuevo que hay tanto que no sabemos.”
Más de cuatro meses de experiencia clínica en Asia, Europa y América del Norte ha demostrado que el patógeno hace mucho más que invadir los pulmones. “Nadie esperaba una enfermedad que no encajara en el cuadro de la neumonía y las enfermedades respiratorias”, dijo David Reich, cardioanestesiólogo y presidente del Hospital Mount Sinai de la ciudad de Nueva York.
Ataca al corazón, debilitando los músculos y alterando el ritmo crítico. Causa un daño renal tan grave que algunos hospitales carecen de equipos de diálisis. Se arrastra a través del sistema nervioso, destruyendo el gusto y el olfato y a veces llegando al cerebro. Crea coágulos de sangre que pueden matar e incendiar repentinamente los vasos sanguíneos de todo el cuerpo.
Puede comenzar con pocos o ningún síntoma y después de unos días puede exprimir el aire de los pulmones sin previo aviso. Afecta a las personas mayores, a las personas que se han debilitado por una enfermedad anterior y, en una medida desproporcionada, a las personas obesas. Daña más a los hombres que a las mujeres, pero también hay signos de que está complicando el embarazo.
En particular, perdona a los jóvenes. Hasta ahora: La semana pasada, los médicos advirtieron de una rara reacción inflamatoria con complicaciones cardíacas en los niños que puede estar relacionada con el virus. El viernes, el gobernador de Nueva York, Andrew M. Cuomo (D), anunció que 73 niños estaban gravemente enfermos en el Estado y que un niño de 5 años en Nueva York era el primer niño que moría de este síndrome. Otros dos niños sucumbieron el sábado.
Esta noticia conmocionó a muchos médicos que sintieron que finalmente comprendían la profundidad de la enfermedad en los adultos. “Todos pensamos que era una enfermedad que estaba matando a los ancianos, no a los niños”, dijo Reich.
El Mount Sinai ya ha tratado a cinco niños de esta enfermedad. Según Reich, cada uno de ellos comenzó con síntomas gastrointestinales que se convirtieron en complicaciones inflamatorias que causaron una presión sanguínea muy baja y vasos sanguíneos dilatados. Esto condujo a una insuficiencia cardíaca en el caso del primer niño que murió.
“El patrón de la enfermedad era diferente a cualquier otra por Covid”, dijo.
De los millones, tal vez miles de millones, de coronavirus, se sabía previamente que seis infectaban a humanos.
Cuatro causan los resfriados, que se propagan fácilmente cada invierno, son apenas visibles. Otra causa del brote de síndrome respiratorio agudo severo, que mató a 774 personas en 2003. Otro brote de síndrome respiratorio del Oriente Medio se produjo en 2012, y mató al 34% de las personas infectadas. Pero pocos lo hacen.
SARS-CoV-2, la cepa maligna de la familia de coronavirus, es la séptima. Ha logrado combinar la infecciosidad de sus primos que causan el resfriado con algo de la letalidad del SARS y el MERS. Se puede propagar antes de que la gente desarrolle síntomas de la enfermedad, lo que hace difícil de controlar, especialmente sin pruebas generalizadas y precisas. En la actualidad, la única medida efectiva para combatir la enfermedad es el aislamiento social.
Según el Centro de Recursos del Coronavirus de la Universidad Johns Hopkins, Ha infectado a 4 millones de personas en todo el mundo, matando a más de 280,000. En los Estados Unidos, 1.3 millones han sido infectados y más de 78,000 han muerto.
Si el SARS o el MERS se hubieran propagado tan ampliamente como el virus, dijo Rasmussen, podrían haber demostrado la misma capacidad de ataque más allá de los pulmones. Pero fueron rápidamente erradicados, dejando sólo una pequeña muestra de enfermedad y muerte.
Intentar identificar un patógeno en una epidemia que se extiende constantemente es una tarea difícil. Los expertos dicen que pasarán años antes de que entiendan cómo la enfermedad daña los órganos y cómo las medicinas, la genética, la dieta, el estilo de vida y la distancia afectan su curso.
“Es un virus que literalmente no ha existido en los seres humanos hasta hace seis meses”, dijo Jeffrey Barnes, profesor asociado de la Universidad de Michigan que trabaja en medicina cardiovascular. “Tuvimos que aprender rápidamente cómo este virus afecta al cuerpo humano y determinar cómo tratarlo a una escala literalmente semanal. Hemos tenido décadas con muchas otras enfermedades”.
En los primeros días del brote, la mayor parte del esfuerzo se centró en los pulmones. El SARS-CoV-2 afecta tanto al tracto respiratorio superior como al inferior, eventualmente penetrando profundamente en los pulmones, llenando diminutas bolsas de aire con células y fluidos que cortan el flujo de oxígeno.
Pero muchos científicos han llegado a la conclusión de que gran parte de la destrucción de la enfermedad proviene de dos causas interrelacionadas.
La primera es el daño a los vasos sanguíneos, lo que resulta en coágulos que pueden variar de microscópicos a significativos. Los pacientes sufren de apoplejías y embolia pulmonar cuando los coágulos se liberan y entran en el cerebro y los pulmones. Un estudio en la revista médica británica Lancet encontró que esto puede deberse al hecho de que el virus afecta directamente a las células endoteliales que prodigan los vasos sanguíneos.
La segunda es una reacción exagerada del propio sistema inmunológico del cuerpo, una tormenta de citoquinas asesinas que atacan a las propias células del cuerpo junto con el virus mientras busca proteger del invasor al cuerpo
La investigación y la terapia se centran en estos fenómenos. Algunos hospitales utilizan más anticoagulantes en la sangre. Una revisión de los registros de 2.733 pacientes, publicada el miércoles en la revista del Colegio Americano de Cardiología, muestra que pueden ayudar a los enfermos más graves.
“Las cosas están cambiando constantemente en la ciencia. Las teorías se hacen y se descartan. Las probabilidades están exactamente calibradas. Eso no significa que no sepamos lo que estamos haciendo. Significa que estamos aprendiendo”, dijo Deepak Bhatt, director ejecutivo de Cardiología de Intervención del Hospital Brigham and Women’s de Boston.
La inflamación de estas células endoteliales, que están alineadas en los vasos sanguíneos, puede ayudar a explicar por qué el virus daña tantas partes del cuerpo, señaló Mandeep Mehra, profesor de medicina de la Facultad de medicina de Harvard y coautor del estudio de Lancet sobre cómo el Covid-19 ataca los vasos sanguíneos.
El nuevo coronavirus es un maestro del disfraz: así es como funciona.
Significa que se necesitará más que una terapia antiviral para derrotar al Covid-19, dijo.
“Lo que hace este virus comienza como una infección viral y se convierte en una violación más global del sistema inmunológico y los vasos sanguíneos, y eso es lo que mata”, dijo Mehra. “Nuestra hipótesis es que el Covid-19 comienza como un virus respiratorio y mata como un virus cardiovascular”.
El pensamiento de los especialistas en riñones ha evolucionado de manera similar. Inicialmente, atribuyeron la enfermedad renal generalizada y grave a los daños causados por los ventiladores y algunos fármacos utilizados en los pacientes de cuidados intensivos, dice Daniel Battle, profesor de medicina de la Escuela de Medicina de la Universidad Northwestern en Feinberg.
Luego notaron el daño en las células filtrantes de los riñones de los pacientes antes de que necesitaran cuidados intensivos. Los estudios en Wuhan encontraron un patógeno en los propios riñones, lo que llevó a la suposición de que el virus estaba dañando el órgano.
“Nada era único al principio”, dijo Battle. Pero la nueva información “muestra que esto va más allá del daño renal agudo habitual que solemos ver”.
Al igual que otros coronavirus, el SARS-Cov-2 penetra en el cuerpo uniéndose al receptor, ACE2, que se encuentra en algunas células. Pero la composición de las espinas salientes de este virus es ligeramente diferente, permitiendo que el virus se una más fuertemente. Como resultado, se necesitan menos partículas virales para infectar al huésped. También puede ayudar a explicar por qué este virus es mucho más infeccioso que el SARS, dijo Rasmussen.
No se pueden descartar otros factores en la transmisión, dijo, incluyendo el número de virus que las personas diseminan y cuán estrictamente cumplen con las reglas de distancia social.
Una vez dentro de una célula, el virus se replica, causando el caos. Los receptores ACE2 que ayudan a regular la presión sanguínea son abundantes en los pulmones, riñones e intestinos, órganos que se ven muy afectados por el patógeno en muchos pacientes. Esta es probablemente la razón por la que la presión arterial alta se ha convertido en una de las enfermedades preexistentes más comunes en las personas que están gravemente enfermas de Covid-19.
Los receptores varían de una persona a otra, lo que lleva a especular que la genética puede explicar parte de la variabilidad de los síntomas y la forma en que algunas personas se enferman.
Estas células están “casi en todas partes, por lo que tiene sentido que el virus esté dañando todo el cuerpo”, dijo Mitchell Elkind, profesor de neurología en el Colegio de Médicos y Cirujanos de la Universidad de Columbia y presidente electo de la Asociación Americana del Corazón.
La inflamación estimula la coagulación de la sangre mientras los glóbulos blancos combaten la infección. Interactúan con las plaquetas y las activan de manera que aumentan la probabilidad de coagulación, dijo Elkind.
Estas reacciones se han visto en infecciones graves como la sepsis. Pero en el caso de Covid-19, dijo, “lo vemos en mucha gente en muy poco tiempo, así que realmente se destaca”.
“El virus puede atacar muchas partes diferentes del cuerpo, y no entendemos por qué causa algunos problemas para algunas personas, problemas diferentes para otras, y ningún problema para una gran proporción”, dijo Elkind.
Coughlin en estado crítico en el Hospital de Connecticut se deterioró rápidamente al llegar a la sala de emergencias. La fiebre subió y la neumonía se desarrolló en sus pulmones.
El miércoles, llamó a sus seis hijas en FaceTime, diciendo que los médicos le aconsejaron que sea conectado a un respirador.
“Si algo me pasa y no sobrevivo, estoy en paz”, les dijo.
La conversación rompió el corazón de su hija Coleman. “Esta podría haber sido mi última llamada telefónica con ella”.
