Algunos de los medicamentos utilizados para tratar COVID-19 también tienen posibles complicaciones cardíacas89
Autor/a: B. Long, W. Brady, A. Koyfman y M. Gottlieb Fuente: Am J Emerg Med. 2020 Apr 18 Cardiovascular complication in COVID-19
Introducción
Al 11 de abril de 2020, la pandemia de COVID-19 ha resultado en más de 490.000 casos y 18.500 muertes en los Estados Unidos, con los 50 estados afectados. Más de un millón de personas están infectadas en todo el mundo.
Si bien gran parte del enfoque se ha centrado en las complicaciones pulmonares, es importante que los médicos que atienden emergencias estén al tanto de las complicaciones cardiovasculares, que pueden contribuir de manera significativa a la mortalidad asociada con esta enfermedad.
Este breve informe proporcionará una visión general centrada de las complicaciones cardiovasculares asociadas con COVID-19, incluidas las lesiones miocárdicas y miocarditis, infarto agudo de miocardio (IAM), insuficiencia cardíaca, arritmias y eventos tromboembólicos venosos (TEV).
Métodos
Los autores buscaron artículos en PubMed y Google Scholar con las palabras clave «COVID-19», «SARS-CoV-2», «corazón», «cardíaco», «cardiovascular», «lesión miocárdica», «miocarditis», «infarto agudo de miocardio»,»síndrome coronario agudo», «disritmia»,»arritmia», «insuficiencia cardíaca»,»tromboembolismo venoso» y «coagulable».
Los autores incluyeron informes de casos, estudios retrospectivos, estudios prospectivos, revisiones sistemáticas y metanálisis, guías clínicas y revisiones narrativas centradas en COVID-19 y los efectos y complicaciones cardiovasculares.
También se incluyeron artículos preimpresos. La búsqueda bibliográfica se restringió a estudios publicados en inglés. Los médicos de urgencias con experiencia en la evaluación crítica de la literatura revisaron todos los artículos y decidieron qué estudios incluir para la revisión por consenso, con un enfoque en artículos de emergencia relacionados con la medicina. Se seleccionaron un total de 45 artículos para su inclusión.
Discusión
1. Fisiopatología y características clínicas
La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es una proteína que se encuentra en la superficie de las células epiteliales alveolares pulmonares y los enterocitos del intestino delgado, que se ha propuesto como el sitio de entrada para el SARS-CoV-2. ACE2 descompone la angiotensina II, un factor proinflamatorio en el pulmón.
La inhibición de ACE2 puede ser otro factor en la lesión pulmonar, así como la causa de la inflamación sistémica con liberación de citocinas que puede provocar el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) y la disfunción multiorgánica.
La interrupción en la regulación del sistema inmunitario, el aumento de la demanda metabólica y la actividad procoagulante probablemente explican el aumento del riesgo de resultados adversos en aquellos con enfermedad cardiovascular (ECV) relacionada con COVID-19.
Específicamente, la inflamación sistémica puede desestabilizar las placas vasculares, mientras que la enfermedad viral aumenta la actividad de las citocinas, aumentando la demanda cardíaca, similar a la gripe. Sin embargo, investigaciones recientes han sugerido que el virus también puede causar daño directo al corazón al utilizar receptores ACE2 ubicados dentro del tejido cardíaco.
La prevalencia de ECV en pacientes con COVID-19 no está clara, pero la ECV preexistente puede estar asociada con una infección por COVID-19 más grave.
Un metaanálisis de 1527 pacientes con COVID-19 encontró que la prevalencia de hipertensión era del 17,1% y la enfermedad cardíaca del 16,4%, y que estos pacientes tenían más probabilidades de necesitar cuidados críticos.
Otro estudio de 44,672 pacientes con COVID-19 encontró que un historial de ECV se asoció con un aumento de casi cinco veces en la tasa de letalidad en comparación con pacientes sin ECV (10.5% vs. 2.3%). Otros estudios sugieren hallazgos similares con mayor riesgo de mortalidad en pacientes con ECV previa.
Los casos graves o críticos representan menos del 20% de los pacientes con COVID-19. Los pacientes con enfermedad crítica pueden presentar neumonía, SDRA, disfunción multiorgánica e inestabilidad hemodinámica, así como varias complicaciones cardiovasculares. El shock cardiogénico es la complicación cardíaca más grave y puede ocurrir en personas con enfermedad crítica.
2. Complicaciones cardiovasculares asociadas con la infección por COVID-19
> Lesión miocárdica y miocarditis
Las enfermedades virales previas, incluido el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV), se han asociado con lesiones miocárdicas y miocarditis con elevación de troponina, que se cree que se deben a un aumento del estrés cardíaco, hipoxia o lesión miocárdica directa.
Uno de los primeros informes de lesión miocárdica asociada con el SARS-CoV-2 fue un estudio de 41 pacientes diagnosticados con COVID-19 en Wuhan, en el que 5 pacientes (12%) tenían una troponina I de alta sensibilidad por encima del umbral de 28 pg/ml.
Estudios posteriores han encontrado que la lesión miocárdica con un nivel elevado de troponina puede ocurrir en 7 a 17% de los pacientes hospitalizados con COVID-19 y 22 a 31% de los ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI).
La miocarditis también se ha identificado con altas cargas virales e infiltrados mononucleares identificados en la autopsia de algunos pacientes con COVID-19. De hecho, un estudio sugirió que hasta el 7% de las muertes relacionadas con COVID-19 se debieron a miocarditis.
La miocarditis aguda se presenta en un rango variable de gravedad clínica y es un desafío diagnóstico significativo en la era COVID-19. Los pacientes con COVID-19 pueden presentar dolor torácico, disnea, disritmia y disfunción ventricular izquierda aguda. En pacientes con miocarditis y lesión miocárdica, los valores de troponina sérica serán anormales.
El electrocardiograma (ECG) puede demostrar una variedad de hallazgos, en algunos casos imitando el síndrome coronario agudo (SCA). Las anormalidades del ECG resultan de la inflamación del miocardio e incluyen anormalidades inespecíficas de la onda T del segmento ST, inversión de la onda T y desviaciones del segmento PR y del segmento ST (depresión y elevación).
Se recomienda laecocardiografía y la consulta con cardiología, si están disponibles, ya que es difícil diferenciar la miocarditis y el SCA.
La evaluación ecocardiográfica es más probable que demuestre una anormalidad en el movimiento de la pared focal con SCA activo y significativo, mientras que las formas graves de miocarditis relacionada con COVID-19 no mostrarán defectos de movimiento de la pared ni disfunción global del movimiento de la pared.
El ECG y las anomalías ecocardiográficas en el contexto de COVID-19 son marcadores de gravedad de la enfermedad y se correlacionan con peores resultados. Además, las elevaciones de troponina en pacientes con infección por COVID-19 se han asociado directamente con un mayor riesgo de resultados adversos en aquellos pacientes con infección grave, incluida la mortalidad.
> Infarto agudo de miocardio
La inflamación sistémica grave aumenta el riesgo de alteración de la placa aterosclerótica y el IAM.
Un estudio de 2018 encontró que la influenza y otras enfermedades virales se asociaron con un mayor riesgo de IAM dentro de los primeros 7 días del diagnóstico de la enfermedad. Otro estudio de pacientes hospitalizados por neumonía adquirida en la comunidad encontró un mayor riesgo de ECV activa que permaneció presente durante varios años después de la hospitalización. Debido a la extensa inflamación e hipercoagulabilidad, el riesgo de IAM probablemente está presente en pacientes con COVID-19.
El tratamiento del IAM es controvertido en pacientes con COVID-19. En pacientes diagnosticados con un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) y COVID-19, el American College of Cardiology (ACC) afirma que si bien la fibrinólisis puede considerarse en aquellos con «IAM/ST de bajo riesgo», definido por IAM/ST inferior sin compromiso ventricular derecho o IAM lateral sin compromiso hemodinámico, la intervención coronaria percutánea (ICP) se realiza con mayor frecuencia en la mayoría de las instituciones y sigue siendo el tratamiento de elección.
Si se busca la angioplastia primaria (ICP), el personal debe ponerse el equipo de protección personal (EPP) apropiado, y se debe realizar una descontaminación completa del laboratorio de cateterización después del procedimiento.
Para la sospecha de COVID-19 en el contexto de infarto sin elevación del segmento ST (IAMSEST), se recomiendan pruebas de diagnóstico antes del cateterismo; el ACC señala que, en pacientes seleccionados adecuadamente con COVID-19 confirmado, la terapia conservadora puede ser suficiente. Los pacientes que son hemodinámicamente inestables en el contexto de IAMSEST deben ser tratados de manera similar a aquellos con IAMEST.
> Insuficiencia cardíaca aguda y miocardiopatía
La insuficiencia cardíaca aguda puede ser la principal manifestación de presentación de la infección por COVID-19. Un estudio encontró que la insuficiencia cardíaca aguda puede estar presente en el 23% de los pacientes en su presentación inicial para COVID-19, con cardiomiopatía en el 33% de los pacientes.
Otro estudio encontró que la insuficiencia cardíaca estaba presente en el 24% de los pacientes y se asoció con un mayor riesgo de mortalidad. Entre las personas con insuficiencia cardíaca, casi la mitad no tenía antecedentes conocidos de hipertensión o ECV.
Actualmente se desconoce si la insuficiencia cardíaca se debe a una nueva miocardiopatía versus una exacerbación de una insuficiencia cardíaca no diagnosticada previamente.
Es importante ser consciente de esta posible disfunción cardíaca cuando se administran líquidos intravenosos y evitar el reemplazo excesivo de líquidos. Es importante destacar que la insuficiencia cardíaca derecha también puede presentarse, particularmente entre aquellos con SDRA y lesión pulmonar aguda.
> Arritmias
Las palpitaciones pueden ser un síntoma de presentación en más del 7% de los pacientes con COVID-19. Se ha encontrado una variedad de arritmias en pacientes con infección por COVID-19. Con mayor frecuencia, se observa taquicardia sinusal en estos pacientes, como resultado de múltiples causas simultáneas (hipoperfusión, fiebre, hipoxia, ansiedad, etc.).
Un estudio encontró que las arritmias estaban presentes en el 17% de los pacientes hospitalizados y en el 44% de los pacientes de UCI con COVID-19. Las arritmias pueden ocurrir en el contexto de una enfermedad viral debido a la hipoxia, el estrés inflamatorio y el metabolismo anormal.
Si las arritmias se asocian con una elevación de la troponina sérica, el médico debe considerar la lesión miocárdica, la miocarditis aguda y el SCA en el diagnóstico diferencial.
> Tromboembolismo venoso
Los pacientes con COVID-19 también tienen un mayor riesgo de TEV. La inflamación sistémica, un estado de coagulación anormal, la disfunción multiorgánica y la enfermedad crítica son factores que contribuyen al aumento del riesgo de TEV. Los estudios sugieren anormalidades significativas en la vía de coagulación en pacientes con COVID-19, incluido el dímero D elevado.
Un estudio de 25 pacientes con neumonía por COVID-19 encontró que un dímero D elevado estaba presente en todos los pacientes, con 10 pacientes con embolia pulmonar (EP) diagnosticada con angiografía pulmonar por tomografía computada. Los pacientes con EP confirmada demostraron un nivel medio de dímero D de 11.07 microgramos/ml.
Los niveles de dímero D superiores a 1 μg/ml se asociaron con un mayor riesgo de muerte durante la hospitalización en pacientes infectados con COVID-19.
Un estudio sugiere que la anticoagulación, principalmente con heparina de bajo peso molecular, puede estar asociada con una mortalidad reducida en infecciones graves por COVID-19 o aquellas con dímero D mayor de seis veces el límite superior de la normalidad.
> Interacciones medicamentosas
Muchos de los medicamentos recientemente estudiados interactúan ampliamente con otros medicamentos cardiovasculares, incluidos los antihipertensivos, antiarrítmicos, anticoagulantes, antiplaquetarios y estatinas.
Los medicamentos actualmente en estudio incluyen antivirales (por ej., remdesivir, ribavirina, lopinavir/ritonavir, favipiravir), antipalúdicos (por ej., cloroquina, hidroxicloroquina), azitromicina, corticosteroides y medicamentos biológicos (tocilizumab).
| El lopinavir / ritonavir puede causar prolongación de QT y PR, particularmente en aquellos con prolongación basal de QT o en aquellos que toman medicamentos que pueden causar prolongación de QT. Estos medicamentos también pueden afectar la acción de los medicamentos anticoagulantes, los agentes antiplaquetarios y las estatinas. La cloroquina y la hidroxicloroquina afectan el pH intracelular, lo que puede provocar anomalías electrolíticas, cardiotoxicidad e intervalos QT prolongados; también pueden interactuar con agentes antiarrítmicos. La metilprednisolona puede causar alteraciones electrolíticas, retención de líquidos e hipertensión. |
Limitaciones
La literatura actual que evalúa las complicaciones cardiovasculares y los efectos asociados con COVID-19 presenta varias limitaciones, incluida una heterogeneidad significativa en la selección de pacientes, resultados, comparadores y diseño del estudio, así como un bajo número de pacientes incluidos y un alto riesgo de sesgo.
Con la pandemia actual, se publica una cantidad significativa de literatura en forma de preimpresión, antes de completar la revisión completa por pares. Se necesitan más datos sobre las complicaciones cardiovasculares y COVID-19.
| Conclusiones COVID-19 está asociado con una serie de complicaciones cardiovasculares, que incluyen lesiones miocárdicas y miocarditis, IAM, insuficiencia cardíaca, arritmias y TEV. Algunos de los medicamentos utilizados para tratar COVID-19 también tienen posibles complicaciones cardíacas. Es importante que los médicos de emergencias estén al tanto de estas complicaciones al tratar al paciente con COVID-19. |
